Tout le monde connait la molécule Zolpidem, un puissant hypnotique de la famille des Imidazopyridines, aux effets plus ou moins proches des BZD. Or, peu connaissent (incluant les médecins) les effets spectaculaires de neuroplasticité que cet incontournable somnifère renferme.

Tout commence en 1999, sous le ciel de l'Afrique du Sud, où un médecin, par un caprice du destin, ramène un comateux à la vie grâce à un simple comprimé.

De là, durant des années, loin des tabloïds, des essais furent effectués sur des personnes atteintes de lésions cérébrales, permettant de démontrer l'action majeure de ce PA à l'impressionnant rétablissement des fonctions cerebrales atteintes (post-AVC, Traumatisme Cranien, Hypoxie, etc.). Nommé "Effet Ambien" (du nom américain de la molecule). Hamilton Morris, dans un reportage saisissant, en 2013, avait capté ces instants où la science frotte les portes du surnaturel.

Encore l'année dernière, dans un silence absolu, une publication détaillait l'efficacité thérapeutique du Zolpidem sur les cas de catatonie.

Pour son mécanisme Biochimique, plusieurs hypothèses sont encore en discussion :

• Hypothèse de la Dormance Cérébrale -> Certaines zones cérébrales lésées ne sont pas mortes, mais en état de dormance (Perfusion observée après l'administration de Zolpidem).
• Hypothèse MesoCircuit -> Inhibition directe du GPi et restauration thalamique
• Hypothèse de la Signalisation Phasique vs Tonique : Le Zolpidem, agoniste sélectif des récepteurs GABA-α1 (sous-type ω1), agirait différemment selon l'état des récepteurs. Sur des récepteurs sains, il induit le sommeil. Mais sur des récepteurs altérés par une lésion, il restaurerait leur fonctionnement normal.

Une chose est sûre : ce somnifère a déjà prouvé qu’il pouvait faire bien plus que endormir. Il a réveillé des espoirs, et avec eux, une question lancinante : combien de molécules, aujourd’hui cantonnées à un usage unique, cachent des trésors thérapeutiques encore inconnus ?